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À Sua Saúde – JBlog – Jornal do Brasil

Você sabia que o Coração e Rins estão Interligados?

A disfunção cardíaca e renal freqüentemente coexistem, e uma gera a outra. A associação é denominada síndrome cardiorrenal. Um subtipo, síndrome cardiorrenal aguda, é descrito como um cenário clínico em que o agravamento agudo da função cardíaca leva à lesão renal aguda.

A síndrome cardiorrenal aguda é comum e muitas vezes culmina a visitas a emergências e hospitalização. Nossa compreensão dos mecanismos hemodinâmicos dessa condição está avançando. A correção da hipervolemia é a base da terapia.

A função cardíaca e renal são intrinsecamente interdependentes, e a falha de um dos órgãos resulta na lesão do outro. Esse círculo vicioso tende a piorar se não tratado.

Síndromes cardiorrenais são um grupo de distúrbios ligados ao coração e rins. São classificadas identificando se o problema é agudo ou crônico e se o problema primário está no coração (síndrome cardiorrenal), nos rins (síndrome reno cárdica) ou em outro órgão (síndrome cardiorrenal secundária) .

Tipos de Disfunção cardíaca aguda:

Embora essas definições ofereçam uma boa descrição geral, é necessário esclarecer melhor a natureza da disfunção orgânica. A disfunção renal aguda pode ser definida de forma inequívoca usando as classificações AKIN (Rede de Lesão Renal Aguda) e RIFLE (risco, lesão, falha, perda da função renal e doença renal terminal).

A disfunção cardíaca aguda, por outro lado, é um termo ambíguo que abrange 2 condições clinica e fisiopatologicamente distintas: choque cardiogênico e insuficiência cardíaca aguda.

Choque cardiogênico: 

É caracterizado por um comprometimento catastrófico da função da bomba cardíaca, levando à hipoperfusão global grave o suficiente para causar danos sistêmicos aos órgãos.  O índice cardíaco no qual os órgãos começam a falhar varia em diferentes casos, porém abaixo de 1,8L/min/m2 é considerado choque cardiogênico.

Insuficiência cardíaca:

A insuficiência cardíaca aguda, por outro lado, é definida como sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca congestiva que pioram rapidamente devido ao agravamento da congestão pulmonar ou sistêmica. A hipervolemia é a principal característica da insuficiência cardíaca aguda, enquanto os pacientes com choque cardiogênico podem ser hipervolêmicos, normovolêmicos ou hipovolêmicos. Embora o rendimento cardíaco possa ser discretamente reduzido em alguns casos de insuficiência cardíaca aguda, a perfusão sistêmica é suficiente para manter a função do órgão.

Essas duas condições causam lesão renal por mecanismos distintos e têm implicações terapêuticas inteiramente diferentes.  Acredita-se que a perfusão renal reduzida devido à congestão venosa renal seja o principal mecanismo hemodinâmico de lesão renal na insuficiência cardíaca aguda.

Por outro lado, no choque cardiogênico, a perfusão renal é reduzida devido a um declínio crítico da função da bomba cardíaca.

Patofisiologia da síndrome cardiorrenal aguda: 

Múltiplos mecanismos têm sido implicados na fisiopatologia da síndrome cardiorrenal.

A hiperatividade simpática é um mecanismo compensatório na insuficiência cardíaca e pode ser agravada se o débito cardíaco for ainda mais reduzido. Seus efeitos incluem constrição de arteríolas aferentes e eferentes, causando redução da perfusão renal e aumento da reabsorção tubular de sódio e água.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva estável e pode ser ainda mais estimulado em um estado de redução da perfusão renal, que é uma característica da síndrome cardiorrenal aguda. Sua ativação pode causar mais retenção de sal e água.

No entanto, os mecanismos hemodinâmicos diretos provavelmente desempenham o papel mais importante e têm implicações óbvias no diagnóstico e na terapêutica.

Pressão venosa elevada e a não redução do débito cardíaco causam lesão renal.

A visão clássica era que a disfunção renal na insuficiência cardíaca aguda era causada pela redução do fluxo sangüíneo renal devido à falha do funcionamento da bomba cardíaca. O débito cardíaco pode ser reduzido na insuficiência cardíaca aguda por várias razões, como fibrilação atrial, infarto do miocárdio ou outros processos.

Porém, a redução do débito cardíaco tem um papel mínimo na patogênese da lesão renal na insuficiência cardíaca aguda. Como prova disso, a insuficiência cardíaca aguda nem sempre está associada à redução do débito cardíaco.

Mesmo que o índice cardíaco (débito cardíaco dividido pela área de superfície corporal) seja moderadamente reduzido, o fluxo renal não é afetado, graças aos mecanismos autorregulatórios renais eficazes.

Portanto, a menos que o desempenho cardíaco seja comprometido o suficiente para causar choque cardiogênico, o fluxo sanguíneo renal geralmente não muda significativamente com a redução do débito cardíaco.

Como congestão venosa prejudica o rim? 

Em vista da evidência clínica atual, o foco mudou para a congestão venosa renal. De acordo com a lei de Poiseuille, o fluxo sanguíneo através dos rins depende do gradiente de pressão (pressão alta no lado arterial, pressão baixa no lado venoso). O aumento da pressão venosa renal causa redução da pressão de perfusão renal. Esse é um importante mecanismo hemodinâmico da síndrome cardiorrenal aguda.

A congestão renal também pode afetar a função renal por meio de mecanismos indiretos. Por exemplo, pode causar edema intersticial renal, que pode então aumentar a pressão intratubular, reduzindo assim o gradiente de pressão transglomerular.

Outras manifestações importantes da congestão sistêmica são a congestão esplâncnica e intestinal, que podem levar ao edema intestinal e menos frequentemente à ascite. Essa condição leva ao aumento da pressão intra-abdominal, que pode comprometer ainda mais a função renal, comprimindo as veias renais e os ureteres. O descongestionamento e a paracentese sistêmica podem ajudar a aliviar esse problema.

Diagnóstico e avaliação clínica:

Pacientes com síndrome cardiorrenal aguda apresentam características clínicas de congestão pulmonar ou sistêmica (ou ambas) e lesão renal aguda.

Pressões elevadas do lado esquerdo são geralmente, mas nem sempre, associadas a pressões elevadas no lado direito. Em um estudo de 1.000 pacientes com insuficiência cardíaca avançada, uma pressão de cunha capilar pulmonar de 22 mmHg ou mais teve um valor preditivo positivo de 88% para uma pressão atrial direita de 10 mmHg ou mais. Portanto, a apresentação clínica pode variar dependendo da localização (pulmonar, sistêmica ou ambas) e do grau de congestão.

Os sintomas de congestão pulmonar incluem agravamento da dispnéia aos esforços e ortopnéia; crepitações bilaterais podem ser ouvidas no exame físico se houver edema pulmonar.

Congestão sistêmica pode causar edema periférico significativo e ganho de peso. A distensão venosa jugular pode ser notada. Oligúria pode estar presente devido à disfunção renal; os pacientes em terapia diurética de manutenção freqüentemente notam sua falta de eficácia.

Sinais de insuficiência cardíaca aguda em uma metanálise de 22 estudos, concluíram que as características que mais sugerem insuficiência cardíaca aguda são:

– História de dispnéia paroxística noturna.

– Um terceiro som do coração.

– Evidência de congestão venosa pulmonar na radiografia de tórax.

As características que sugeriram mais fortemente que o paciente não apresentasse insuficiência cardíaca aguda foram:

– Ausência de dispnéia de esforço.

– Ausência de estertores.

– Ausência de evidência radiográfica de cardiomegalia. 

Os pacientes podem apresentar sem algumas dessas características clínicas clássicas, e o diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda pode ser desafiador. Por exemplo, mesmo que as pressões do lado esquerdo sejam muito altas, o edema pulmonar pode estar ausente devido ao remodelamento vascular pulmonar na insuficiência cardíaca crônica.

A cateterização da artéria pulmonar revela pressões de enchimento cardíacas elevadas e pode ser usada para guiar a terapia, mas as evidências clínicas questionam o seu uso rotineiro.

Eletrólitos urinários (excreção fracionada de sódio <1% e excreção fracionada de uréia <35%) frequentemente sugerem uma forma pré-renal de lesão renal aguda, uma vez que os distúrbios hemodinâmicos na síndrome cardiorrenal aguda reduzem a perfusão renal.

Os marcadores biológicos da parada do ciclo celular, como a proteína de ligação ao fator de crescimento semelhante à insulina na urina e o inibidor tecidual da metaloproteinase, recentemente demonstraram identificar pacientes com insuficiência cardíaca aguda com risco de desenvolver síndrome cardiorrenal aguda. 

Síndrome Cardiorrenal Aguda vs Lesão Renal por Hipovolemia:

A principal alternativa no diagnóstico diferencial da síndrome cardiorrenal aguda é a lesão renal por hipovolemia. Os pacientes com insuficiência cardíaca estável geralmente apresentam hipervolemia leve no início do estudo, mas podem se tornar hipovolêmicos devido à terapia diurética superagressiva, diarréia grave ou outras causas.

Embora o nível da hidratação dos pacientes nessas duas condições sejam opostos, eles podem ser difíceis de distinguir. Em ambas as condições, eletrólitos na urina sugerem uma lesão renal aguda pré-renal. Uma história recente de perdas de fluidos ou uso excessivo de diuréticos pode ajudar a identificar a hipovolemia. Se disponível, a análise de mudanças recentes de peso podem ser vitais para o diagnóstico correto. 

O diagnóstico errôneo de síndrome cardiorrenal aguda como lesão renal aguda induzida por hipovolemia pode ser catastrófico. Se a depleção de volume for erroneamente julgada como sendo a causa da lesão renal aguda, a administração de fluidos pode piorar ainda mais a função cardíaca e renal. Isso pode perpetuar o círculo vicioso que já está em jogo. A falta de recuperação renal pode levar a uma maior administração de fluidos.

Tratamento:

Remoção de fluidos com diurese ou ultrafiltração é a base do tratamento. Outros tratamentos, como os inotrópicos, são reservados para pacientes com doença resistente.

Diuréticos: 

O objetivo da terapia na síndrome cardiorrenal aguda é alcançar a diurese agressiva, tipicamente usando diuréticos intravenosos. Os diuréticos de alça são a classe mais potente de diuréticos e são os fármacos de primeira linha para essa finalidade. Outras classes de diuréticos podem ser usadas em conjunto com diuréticos de alça; no entanto, usá-los por si só não é eficaz nem recomendado.

A resistência a diuréticos em doses usuais é comum em pacientes com síndrome cardiorrenal aguda. Vários mecanismos contribuem para a resistência a diuréticos nesses pacientes.

 Ultrafiltração: 

A ultrafiltração venovenosa (ou aquaférese) emprega um circuito extracorpóreo, semelhante ao usado na hemodiálise, que remove o fluido iso-osmolar a uma taxa fixa.

Os sistemas de ultrafiltração mais recentes são portáteis, podem ser usados ​​com acesso venoso periférico e requerem cuidados e supervisão mínimos.

Embora a ultrafiltração pareça uma alternativa atraente à diurese na insuficiência cardíaca aguda, os estudos ainda são inconclusivos.

Inotrópicos:

Inotrópicos como dobutamina e milrinona são tipicamente usados ​​em casos de choque cardiogênico para manter a perfusão orgânica. Há uma razão fisiológica para o uso de inotrópicos na síndrome cardiorrenal aguda, especialmente quando as estratégias mencionadas não conseguem superar a resistência à diuréticos.

Os inotrópicos aumentam o débito cardíaco, melhoram o fluxo sanguíneo renal, melhoram o débito ventricular direito e assim, aliviam a congestão sistêmica. Esses efeitos hemodinâmicos podem melhorar a perfusão renal e a resposta aos diuréticos. No entanto,  evidências clínicas ainda são escassas.

Vasodilatadores:

Vasodilatadores como nitroglicerina, nitroprussiato de sódio e hidralazina são comumente usados ​​em pacientes com insuficiência cardíaca aguda, embora a evidência clínica que sustenta seu uso seja fraca.

Fisiologicamente, a dilatação arterial reduz a pós-carga  podendo ajudar a aliviar a congestão pulmonar; e a venodilatação aumenta a capacitância e reduz a pré-carga. Em teoria, os venodilatadores, como a nitroglicerina, podem aliviar a congestão venosa renal em pacientes com síndrome cardiorrenal aguda, melhorando a perfusão renal.

No entanto, o uso de vasodilatadores é freqüentemente limitado por seus efeitos adversos, sendo o mais importante a hipotensão. Isto é especialmente relevante à informação dos dados recentes que identificam a redução da pressão arterial durante o tratamento da insuficiência cardíaca aguda como um fator de risco independente para o agravamento da função renal.

Estratégias preventivas:

Várias estratégias podem ser usadas para prevenir a síndrome cardiorrenal aguda.

Um regime diurético ambulatorial ideal para evitar a hipervolemia é essencial.

Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva avançada devem ser acompanhados de perto em clínicas de insuficiência cardíaca dedicadas até que seu regime diurético seja otimizado.

Os doentes devem ser aconselhados a verificar regularmente o seu peso e a procurar aconselhamento médico caso detectem um aumento do seu peso ou uma redução na sua produção de urina.

É importante ficar atento aos sinais e sintomas de seu organismo.

Para mais informações procure o seu médico.

 

FONTE:CLEVELANDCLINICJOURNAL.

Postado por joaoflavio às 15:17

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Você sabia que a Radioterapia pode Afetar o seu Coração?

A radioterapia usada no tratamento de vários tipos de câncer, pode provocar alterações no sistema cardiovascular. Esse efeito é conhecido como cardiotoxicidade e pode se desenvolver dentro de dias, meses ou anos após a radiação.

A cardiotoxicidade pode reduzir a qualidade de vida do paciente e aumentar o risco de morte por causas relacionadas ao coração.

Um cardiologista e um oncologista trabalhando juntos podem determinar o risco individual de cardiotoxicidade de um paciente, realizando certos exames de imagem antes do início da radioterapia.

Se o paciente estiver em risco, a dose de radiação administrada durante o tratamento será limitada, bem também como os feixes de radiação serão avaliados para que não apontem para o coração.

O objetivo é equilibrar os benefícios do tratamento de câncer com o risco de danos cardíacos.

A radioterapia na região do tórax geralmente faz parte do tratamento do linfoma de Hodgkin e do câncer de pulmão, esôfago ou mama. A cardiotoxicidade é um risco quando um grande volume de músculo cardíaco é exposto à uma alta dose de radiação.

A radiação altera o pericárdio (o tecido que cobre o coração), o miocárdio (o próprio músculo cardíaco), as válvulas cardíacas, as artérias coronárias e o sistema elétrico do coração. Alguns dos problemas que podem surgir são:

– Pericardite (inflamação do tecido que envolve o coração). Geralmente se desenvolve de 6 a 12 meses após a radioterapia podendo ser de curto prazo (aguda) ou crônica.

– Doença arterial coronariana prematura e aterosclerose. Desenvolve-se geralmente entre 10 a 15 anos depois da terapia radioativa.

– Miocardite (inflamação do músculo cardíaco).

– Insuficiência cardíaca congestiva (perda da capacidade do coração de bombear sangue).

– Doença das válvulas cardíacas.

– Alterações do ritmo cardíaco (arritmia). Causada por danos no sistema elétrico do coração.

– Cardiomiopatia (coração dilatado). Pessoas com risco de sofrer danos no coração devido a radiação:

– Pacientes com fatores de risco para doença cardíaca (obesidade, tabagismo, diabetes, histórico familiar).

– Pacientes com histórico de doença cardíaca.

– Pacientes que recebem radioterapia somada a quimioterapia e terapia endócrina.

– Pacientes que são tratados com radiação no lado esquerdo do tórax.

É frequente que entre os pacientes jovens que se curaram de câncer com radioterapia, se desenvolvam doenças cardíacas ao longo de suas vidas.

Em reconhecimento do risco de cardiotoxicidade, foram desenvolvidas novas técnicas de radioterapia que minimizam a radiação para o coração.

Essas tecnologias, como o planejamento de tratamento tridimensional com histograma, radioterapia guiada por intensidade, radioterapia guiada por imagem e radioterapia controlada por respiração ativa, têm o potencial de reduzir o risco de problemas cardíacos.

Estudos de longo prazo avaliarão os efeitos dessas novas tecnologias.

Está ficando claro que quanto mais tempo o paciente viver após o tratamento do câncer, maior a probabilidade de ocorrerem danos ao coração.

Os pacientes que desenvolvem cardiotoxicidade relacionada à radiação devem ficar sob os cuidados de um cardiologista que entenda a relação entre o tratamento do câncer e os problemas cardíacos.

Embora a cardiotoxicidade possa ameaçar a vida, muitos desses problemas podem ser tratados de forma eficaz com medicação e tratamentos minimamente invasivos.

Para mais informações procure o seu médico.

 

Fonte:CLEVELANDCLINIC.

Postado por joaoflavio às 15:52

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Hipertensão em idosos: Qual é a pressão arterial ideal?

Em 2017, novas diretrizes sobre hipertensão foram estabelecidas pelas instituições cardiológicas: american college of cardiology e american heart association.

Essas instituições defendem o tratamento medicamentoso para hipertensão, tendo como objetivo cifras tensionais menores de 130/80 mm Hg para pacientes de todas as idades.

O tratamento busca prevenção secundária de doenças cardiovasculares, e primária a prevenção em pacientes de alto risco (risco estimado de 10 anos de aterosclerose de 10% ou mais).

A pressão sanguínea ideal para pacientes de baixo risco é abaixo de 140/90 mm Hg.

Existem diversos exames para se estimar o risco de 10 anos. Eles incorporam informações como idade, pressão sanguínea, colesterol entre outras.  Por mais que o risco aumente com a idade, esses exames são imprecisos uma vez que o paciente se aproxime de 80 anos de idade.

As diretrizes do colégio de cardiologia e da associação do coração omitem uma a pressão diastólica alvo. Essa omissão se dá ao fato que o tratamento de pressão sistólica elevada tem mais dados que o apoiam do que o tratamento de pressão arterial diastólica elevada em pessoas mais velhas.

Esse tratamento é recomendado somente para idosos que consigam caminhar e que vivam em sociedade, não em instituições, e inclui pacientes com comprometimento cognitivo leve e fragilidade. A terapêutica deve ser centrada no paciente.

Dados do tratamento (SPRINT TRIAL):

O tratamento de intervenção para pressão arterial (sprint) alistou 9,361 pacientes, os quais precisavam ter 50 anos ou mais (média de 67.9), ter a pressão sistólica entre 130 e 180 mm Hg (média 139.7 mm Hg), apresentar riscos de doenças cardiovasculares devido a doença crônica nos rins, risco de 10 anos de 15% ou ter 75 anos ou mais. Os pacientes tinham poucas comorbidades e os que possuíam diabetes mellitus ou AVC prévio foram excluídos.

O objetivo era verificar se o tratamento reduziria a incidência de resultados cardiovasculares adversos em comparação com o controle padrão.

Os participantes foram divididos em dois grupos, um para o tratamento intensivo de pressão sistólica inferior a 120 mm Hg outro para tratamento padrão inferior a 140 mm Hg. Os investigadores escolheram medicamentos e doses de acordo com o seu julgamento clínico. O protocolo de estudo exigiu a medição da pressão arterial usando uma pulseira automática automatizada, o que provavelmente resultou em leituras de pressão sistólica de 5 a 10 mm Hg menores do que com os métodos típicos utilizados em hospitais.

O grupo de tratamento intensivo alcançou uma pressão sistólica média de 121,5 mm Hg, que exigiu uma média de 3 medicamentos. Em contraste, o grupo de tratamento padrão atingiu uma pressão sistólica de 136,2 mm Hg, que exigiu uma média de 1,9 medicamentos.

Após uma redução absoluta do risco em eventos cardiovasculares e mortalidade, SPRINT foi descontinuado após 3 anos. Durante o tratamento, 61 pacientes precisaram ser tratados de forma intensiva para prevenir 1 evento cardiovascular e 90 precisaram ser tratados de forma intensiva para prevenir 1 óbito.

Os pacientes mais velhos no teste SPRINT toleraram o tratamento intensivo, bem como os mais jovens. A análise exploratória do subgrupo de pacientes de 75 anos ou mais, que constituiu 28% dos pacientes no estudo, demonstrou benefício significativo pelo tratamento intensivo. Neste subgrupo, 27 pacientes precisaram ser tratados de forma agressiva (em comparação com o tratamento padrão) para prevenir 1 evento cardiovascular e 41 precisaram ser tratados também de forma intensiva para prevenir 1 morte.

Os eventos adversos graves foram mais comuns com o tratamento intensivo do que com o tratamento padrão no subgrupo de pacientes mais velhos que eram frágeis. Os investigadores do SPRINT validadaram uma escala de fragilidade nos pacientes do estudo e descobriram que os mais frágeis se beneficiaram do controle intensivo da pressão arterial.

O envelhecimento sem fragilidade é um objetivo importante do cuidado geriátrico e provavelmente está relacionado à saúde cardiovascular. Um adulto mais velho que se torna mais lento fisicamente ou mentalmente, com força e energia diminuídas, é menos propenso a viver de forma independente. Em relação à cognição, as novas diretrizes dizem que reduzir a pressão arterial em adultos com hipertensão para prevenir declínio cognitivo e demência é razoável, mas não oferecem um número objetivo de pressão arterial.

A adesão às novas diretrizes exigiria muitos idosos sem comorbidades significativas para tomar 3 medicamentos e passar por um monitoramento mais freqüente.No entanto, os dados não existem para provar um benefício do controle intensivo da pressão arterial em pacientes idosos debilitados, e pode haver danos.

Reduzir a carga de medicação pode ser um objetivo mais importante do que reduzir a pressão para essa população. As metas de pressão arterial e o gerenciamento da hipertensão devem refletir metas de cuidados centradas no paciente.

Para mais informações procure o seu médico. 

Postado por joaoflavio às 18:28

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