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À Sua Saúde – JBlog – Jornal do Brasil

Você sabia que Constipação Crônica tem Cura?

A cura da constipação crônica envolve a identificação e o tratamento de causas secundárias, mudanças no estilo de vida, terapias farmacológicas e não-farmacológicas e, ocasionalmente cirurgia. Várias novas drogas foram aprovadas e outras estão em desenvolvimento.

A constipação crônica tem uma variedade de possíveis causas e mecanismos. Embora os tratamentos conservadores tradicionais ainda sejam válidos e de primeira linha, se estes falharem, os médicos podem escolher entre uma lista crescente de novos recuros, adaptados para cada paciente.

A constipação crônica é uma das desordens gastrointestinais mais comuns, afetando cerca de 15% de todos os adultos e 30% daqueles com idade acima de 60 anos. Pode ser um distúrbio primário ou secundário a outros fatores.

A constipação é mais prevalente em mulheres e idosos institucionalizados. Está associada a menor nível socioeconômico, depressão, menor atividade física, certos medicamentos e eventos estressantes da vida.  Devido a sua alta prevalência e impacto na qualidade de vida , também está associado à utilização significativa de recursos de saúde.

Médicos e pacientes podem discordar sobre o que constitui constipação. Os médicos consideram principalmente como evacuações não freqüentes, enquanto os pacientes tendem a ter uma definição mais ampla. De acordo com os critérios do estudo Roma IV,  constipação crônica é definida pela presença dos sintomas abaixo por pelo menos 3 meses (com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico):

Dois ou mais dos seguintes itens para mais de 25% das defecações:

– Grande esforço ao evacuar.

– Fezes irregulares e duras.

– Sensação de evacuação incompleta.

– Sensação de obstrução ou bloqueio anorretal.

-Manobras manuais para facilitar a evacuação.

– Menos de 3 evacuações espontâneas por semana.

Fezes moles raramente estão presentes sem o uso de laxantes.

Transito intestinal normal: 

As fezes normalmente levam de 20 a 72 horas para atravessar o cólon, com o tempo de trânsito que pode ser afetado por dieta, drogas, nível de atividade física e estado emocional.

A constipação por trânsito normal é o tipo mais comum de constipação. O termo é usado às vezes de forma intercambiável com a síndrome do intestino irritável, mas esse segundo é uma entidade distinta caracterizada por dor abdominal aliviada pela defecação como o sintoma primário, bem como ter fezes moles ocasionais. Estas duas condições podem ser difíceis de distinguir, especialmente se o paciente não puder descrever os sintomas com precisão.

Transito intestinal lento: 

A constipação por trânsito lento, também chamada constipação por trânsito atrasado, colonoparesia, inércia colônica e pseudo-obstrução; é definida como trânsito prolongado de fezes no cólon, ou seja, por mais de 5 dias. Pode ser o resultado de um músculo liso colônico. disfunção, comprometimento das vias neurais do cólon, ou ambos, levando a um lento peristaltismo do cólon.

Fatores que podem afetar a motilidade colônica, como o uso de opioides e o hipotireoidismo, devem ser cuidadosamente considerados nesses pacientes. Os opioides são notórios por causar constipação, diminuindo o tônus ​​intestinal e a contratilidade, aumentando o tempo de trânsito colônico. Eles também podem causar a contração dos esfíncteres anais, resultando em diminuição da evacuação retal.

Disfunção de saída:

A disfunção da saída, também chamada de disfunção do assoalho pélvico ou distúrbio defecatório, está associada à evacuação retal incompleta. Pode ser uma conseqüência de forças de expulsão retal fracas (trânsito colônico lento, hipossensibilidade retal), resistência funcional à evacuação retal (alta pressão anal de repouso, anismo, relaxamento incompleto do esfíncter anal, defecação dissinérgica) ou obstrução da saída estrutural (perineal excessivo). descida, retoceles, intussuscepção retal). Cerca de 50% dos pacientes com disfunção de saída apresentam constipação concomitante de trânsito lento.

A defecação dissinérgica é o distúrbio de disfunção de saída mais comum, sendo responsável por cerca de metade dos casos referidos a centros terciários. É definido como elevação paradoxal do tônus ​​do esfíncter anal ou relaxamento inferior a 20% da pressão do esfíncter anal em repouso com forças propulsoras abdominais e pélvicas fracas. O biofeedback anorretal é uma opção terapêutica para a defecação dissinérgica.

Constipação secundária: 

A constipação pode ser secundária a várias condições e fatores, incluindo:

– Distúrbios neurológicos que afetam a motilidade gastrintestinal (por exemplo, doença de Hirschsprung, doença de Parkinson, esclerose múltipla, lesão da medula espinhal, acidente vascular cerebral, tumor espinhal ou ganglionar, hipotireoidismo, amiloidose, diabetes mellitus, hipercalcemia).

– Drogas usadas para tratar distúrbios neurológicos.

– Obstrução mecânica.

– Dieta (pobre em fibras ou líquidos).

Avaliação da prisão de ventre: 

É crucial que os médicos utilizem eficientemente as ferramentas de diagnóstico disponíveis para a constipação para adequar o tratamento ao paciente.

A avaliação da constipação crônica começa com uma história completa e exame físico para descartar a constipação secundária. Sinais de alerta como perda de peso não intencional, sangue nas fezes, dor retal, febre e anemia por deficiência de ferro devem solicitar encaminhamento para colonoscopia para avaliar malignidade, colite ou outras possíveis anormalidades colônicas.

Um exame perineal e retal detalhado pode ajudar a diagnosticar distúrbios defecatórios e deve incluir a avaliação do tônus ​​anal em repouso e do esfíncter durante a evacuação simulada.

Exames laboratoriais de função tireoidiana, eletrólitos e contagem completa de células sanguíneas devem ser solicitados, se clinicamente indicado.

Outros testes diagnósticos podem ser considerados se os sintomas persistirem apesar do tratamento conservador ou se houver suspeita de um distúrbio defecatório. Estes incluem manometria anorretal, estudos de trânsito colônico, defecografia e manometria colônica.

Tratamentos tradicionais ainda são mais indicados: 

Os tratamentos não farmacológicos são as opções de primeira linha para pacientes com constipação de trânsito normal e trânsito lento e devem preceder o teste de diagnóstico. Modificações no estilo de vida e mudanças na dieta visam aumentar os fatores conhecidos que estimulam o reflexo gastrocólico e aumentam a motilidade intestinal por contrações propagadas de alta amplitude.

O aumento da atividade física aumenta a depuração intestinal de gazes, diminui o inchaço e diminui a constipação.

Dieta. Beber bebidas cafeinadas quentes, tomar o café da manhã dentro de uma hora de acordar e consumir fibras pela manhã têm sido tradicionalmente recomendadas como medidas de primeira linha para a constipação crônica. Pacientes desidratados com constipação também se beneficiam do aumento da ingestão de líquidos.

Laxantes:

Fibra (laxantes formadores de volume) para constipação de trânsito normal:

A fibra continua sendo uma parte fundamental do gerenciamento inicial da constipação crônica, pois é barata, disponível e segura. O aumento da ingestão de fibras é eficaz para a constipação por trânsito normal, mas pacientes com constipação por trânsito lento ou disfunção do ponto de saída refratário têm menor probabilidade de se beneficiar. Outros laxantes são incorporados ao esquema se as intervenções não farmacológicas de primeira linha falharem.

Os pacientes devem ser instruídos a aumentar sua ingestão de fibra dietética gradualmente para evitar efeitos adversos e devem ser orientados a esperar melhora sintomática significativa somente após algumas semanas. Também deve ser informado de que o aumento da ingestão de fibras pode causar inchaço temporário, se continuar, uma fibra diferente pode ser tentada.

Laxantes osmóticos: 

Os laxantes osmóticos são frequentemente empregados como uma opção de tratamento de primeira linha para pacientes com constipação. Eles atraem água para o lúmen por osmose, ajudando a amolecer as fezes e a acelerar o trânsito intestinal. Eles incluem macrogols (polímeros inertes de etileno glicol), carboidratos não absorvíveis (lactulose, sorbitol), produtos de magnésio e produtos de fosfato de sódio.

O polietilenoglicol, o laxante osmótico mais estudado, demonstrou manter a eficácia terapêutica por até 2 anos, embora não seja geralmente usado por esse tempo. Uma meta-análise de 10 ensaios clínicos randomizados mostrou que ele é superior à lactulose na melhora. consistência e frequência das fezes e as taxas de efeitos adversos foram similares àquelas com placebo.

A lactulose e o sorbitol são dissacarídeos semi-sintéticos que não são absorvidos pelo trato gastrointestinal. Além do efeito osmótico do dissacarídeo, esses açúcares são metabolizados pelas bactérias do cólon em ácido acético e outros ácidos graxos de cadeia curta, resultando na acidificação das fezes, que exerce um efeito osmótico no lúmen do cólon.

A lactulose e o sorbitol mostraram ter eficácia similar no aumento da frequência de evacuações em um pequeno estudo, embora os pacientes que tomavam lactulose tivessem uma taxa maior de náusea.

Os efeitos adversos incluem gases, inchaço e distensão abdominal (devido à fermentação por bactérias do cólon) e podem limitar o uso a longo prazo.

O citrato de magnésio e o hidróxido de magnésio são fortes laxantes osmóticos, mas até agora nenhum ensaio clínico foi feito para avaliar sua eficácia na constipação. Embora o risco de hipermagnesemia seja baixo com produtos à base de magnésio, esse grupo de laxantes é geralmente evitado em pacientes com doença renal ou cardíaca.

Os enemas com fosfato de sódio são usados ​​para a limpeza intestinal antes de certos procedimentos, mas têm uso limitado na constipação devido a potenciais efeitos adversos como hiperfosfatemia, hipocalcemia e a complicação mais rara, porém mais grave, da nefropatia aguda por fosfato.

Laxantes estimulantes apenas para uso a curto prazo:

Os laxantes estimulantes incluem glicerina, bisacodil, senna e picosulfato de sódio. O piosulfato de sódio e o bisacodil foram validados para o tratamento da constipação crônica por até 4 semanas.

Supositórios estimulantes devem ser utilizados 30 minutos após as refeições para aumentar o reflexo gastrocólico fisiológico.

Estimulantes de secreção: 

Os secretagogos incluem lubiprostona, linaclotide e plecanatide. Esses medicamentos são a terapia preferida para pacientes com constipação de trânsito normal ou lento, uma vez que as terapias conservadoras falharam. Mesmo que não haja consenso atual, medidas de estilo de vida e opções de tratamento conservador devem ser tentadas por cerca de 8 semanas.

Lubiprostona e linaclotide são aprovados pela Anvisa para a constipação e síndrome do intestino irritável com predominância de constipação.

Antagonista do receptor de serotonina: 

A ativação dos receptores de 5-HT4 da serotonina no intestino leva à liberação de acetilcolina, que por sua vez induz a secreção da mucosa pela ativação dos neurônios submucosos e pelo aumento da motilidade intestinal.

Dois agonistas do receptor 5-HT4 foram retirados do mercado (cisaprida em 2000 e tegaserode em 2007) devido a eventos adversos cardiovasculares graves (arritmias fatais, ataques cardíacos e derrames) resultantes de sua afinidade pelos canais cardíacos hERG-K +. 

Os novos agentes prucaloprida, velusetrag e naronaprida são agonistas de 5-HT4 altamente seletivos, com baixa afinidade pelos receptores hERG-K + e não possuem propriedades pró-arrítmicas, com base em extensa avaliação em ensaios clínicos.

Inibidores de absorção de sal biliar: 

Os ácidos biliares exercem efeitos prosecetórios e procinéticos, aumentando a secreção colônica de água e eletrólitos através da ativação da adenilato ciclase. Isso acontece como resultado de sua desconjugação após a passagem para o cólon.

Gerenciando a constipação induzida por opioides:

Os opioides causam constipação por ligação aos receptores mu no sistema nervoso entérico. A ativação desses receptores diminui o tônus ​​intestinal e a contratilidade, o que aumenta o tempo de trânsito. A estimulação desses receptores também aumenta o tônus ​​do esfíncter anal, resultando em diminuição da evacuação retal.

Embora não constatada, a constipação induzida por opioides afeta 40% dos pacientes que tomam esses medicamentos para dor não maligna e 90% daqueles que tomam esses medicamentos para dor oncológica. Pacientes com essa condição foram encontrados para ter mais tempo fora do trabalho e se sentir mais prejudicados em suas obrigações domésticas e relacionadas ao trabalho do que os pacientes que não desenvolveram constipação com o uso de opioides.

O manejo inicial da constipação induzida por opioides inclui o aumento da ingestão de líquidos e fibra alimentar (somente a fibra pode piorar a dor abdominal nessa condição, aumentando o volume das fezes sem uma melhora concomitante no peristaltismo) e aumentando a atividade física. É prática clínica comum usar um um laxante estimulante se as modificações no estilo de vida forem inadequadas. Se essas medidas forem ineficazes, agentes osmóticos podem ser adicionados.

Se essas medidas convencionais falharem, um antagonista do receptor mu-opioide atuando perifericamente, como metilnaltrexona ou naloxegol, deve ser considerado.

Síndrome do intestino irritável: 

A síndrome do intestino irritável é a razão para 3,1 milhões de visitas ao consultório e 59 milhões de prescrições nos Estados Unidos a cada ano, com pacientes distribuídos igualmente entre os subtipos predominantemente diarreicos, predominantes de constipação e mistos.

Os laxantes osmóticos são frequentemente tentados em primeiro lugar, mas apesar de melhorarem a frequência e consistência das fezes, têm pouca eficácia em satisfazer queixas de inchaço ou dor abdominal em pacientes com síndrome irritável predominantemente de constipação. Laxantes estimulantes ainda não foram testados em ensaios clínicos. Lubiprostona e linaclotide são aprovados pela Anvisa para esta condição; nas mulheres, a lubiprostona é aprovada apenas para adultos.

Os pacientes geralmente obtêm benefícios adicionais do tratamento com antidepressivos. Uma meta-análise demonstrou um número necessário para o tratamento de 4 para inibidores seletivos de recaptação de serotonina e antidepressivos tricíclicos no manejo da dor abdominal associada à síndrome do intestino irritável. O principal fator limitante é geralmente os efeitos adversos dessas drogas.

Terapias adjuvantes incluindo óleo de hortelã-pimenta, probióticos (por exemplo, Lactobacillus, Bifidobacterium) e acupuntura também se mostraram promissores no manejo da síndrome do intestino irritável, mas são necessários mais dados sobre o uso dessas terapias para a síndrome do intestino irritável com predominância de obstipação antes de qualquer conclusão definitiva. Outras terapias farmacológicas emergentes são plecanatida e tenapanor.

Defecação dissinérgica e biofeedback anorretal: 

Embora o biofeedback tenha sido controverso como tratamento para a defecação dissinérgica devido a resultados conflitantes em estudos mais antigos, 3 estudos mostraram que ele é melhor do que placebo, laxantes e relaxantes musculares, com melhora sintomática em 70% dos pacientes.

A terapia de biofeedback envolve uma ferramenta auditiva ou visual baseada em instrumentos (usando sensores eletromiográficos ou manometria anorretal) para ajudar os pacientes a coordenar músculos abdominais, retais, puborretais e do esfíncter anal e produzir uma força de propulsão usando seus músculos abdominais para alcançar a evacuação completa. Componentes importantes desta terapia incluem:

Posicionamento adequado da evacuação (técnica de brace pump, que envolve sentar-se no vaso sanitário inclinado para a frente com os antebraços apoiados nas coxas, os ombros relaxados e os pés apoiados em uma pequena caixa.Respiração, exercícios de relaxamento e treinamento durante a defecação (sem esforço, mantendo um padrão normal de respiração e evitando segurar a respiração durante a defecação). 

Uso dos músculos abdominais empurrando o abdome para a frente, juntamente com o relaxamento do esfíncter anal.

Cirurgia para constipação crônica:

Cirurgia para constipação é reservada para pacientes que continuam a ter sintomas apesar da terapia médica ideal.

É importante que se entenda qual o tipo de prisão de ventre você possui.

Para mais informações procure o seu médico.  

 

FONTE:CLEVELANDCLINICJOURNAL.

Postado por joaoflavio às 15:13

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O que você sabe sobre Hipertensão e Gravidez?

A hipertensão arterial e a gravidez não são necessariamente uma combinação perigosa. Aqui está o que você precisa saber para proteger a sua vida e a de seu bebê.

Quais são os tipos de pressão alta durante a gravidez?

A pressão alta pode estar presente antes ou ser desenvolvida durante a gravidez.

Hipertensão gestacional. Mulheres com hipertensão gestacional têm pressão alta que se desenvolve após 20 semanas de gestação. Não há excesso de proteína na urina ou outros sinais de dano ao órgão. Algumas mulheres com hipertensão gestacional eventualmente desenvolvem pré-eclâmpsia.

Hipertensão crônica. A hipertensão crônica é a pressão alta que estava presente antes da gravidez ou que ocorre antes das 20 semanas de gravidez. Mas como a pressão alta geralmente não apresenta sintomas, pode ser difícil determinar quando começou.

Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta. Esta condição ocorre em mulheres com hipertensão crônica antes da gravidez que desenvolvem agravamento da hipertensão arterial e proteínas na urina ou outras complicações relacionadas à pressão arterial durante a gravidez.

Pré-eclâmpsia. A pré-eclâmpsia ocorre quando a hipertensão se desenvolve após 20 semanas de gestação e está associada a sinais de dano a outros sistemas orgânicos, incluindo os rins, fígado, sangue ou cérebro. A pré-eclâmpsia não tratada pode levar a complicações graves – até fatais – para a mãe e o bebê, incluindo o desenvolvimento de convulsões (eclâmpsia).

Anteriormente, a pré-eclâmpsia era diagnosticada apenas se uma mulher grávida tivesse pressão alta e proteína na urina. Os especialistas agora sabem que é possível ter pré-eclâmpsia sem ter proteína na urina.

Por que a pressão alta é um problema durante a gravidez?

A hipertensão arterial durante a gravidez apresenta vários riscos, incluindo:

– Diminuição do fluxo sanguíneo para a placenta. Se a placenta não obtiver sangue suficiente, seu bebê poderá receber menos oxigênio e menos nutrientes. Isso pode levar a um crescimento lento (restrição do crescimento intra-uterino), baixo peso ao nascer ou parto prematuro. A prematuridade pode levar a problemas respiratórios, aumento do risco de infecção e outras complicações para o bebê.

– Ruptura de placenta. A pré-eclâmpsia aumenta o risco desta condição na qual a placenta se separa da parede interna do útero antes do parto. O descolamento grave pode causar sangramento intenso, que pode ser fatal para você e seu bebê.

– Restrição de crescimento intrauterino. A hipertensão pode resultar em crescimento lento ou diminuído do bebê (restrição de crescimento intra-uterino).

– Lesões em diversos órgãos. Hipertensão mal controlada pode resultar em lesões no cérebro, coração, pulmões, rins, fígado e outros órgãos importantes. Em casos graves, pode ser fatal.

– Parto prematuro. Às vezes, um parto precoce é necessário para evitar complicações potencialmente fatais quando você tem pressão alta durante a gravidez.

– Doença cardiovascular futura. Ter pré-eclâmpsia pode aumentar o risco de doença cardíaca e cardiovascular futura. O risco é maior se houver ocorrência de pré-eclâmpsia mais de uma vez ou de parto prematuro devido à pressão alta durante a gravidez.

Como saber se vou desenvolver hipertensão durante a gravidez? 

Monitorar a pressão arterial é uma parte importante do tratamento pré-natal. Se você tem hipertensão crônica, seu médico irá considerar essas categorias para diagnosticar a pressão arterial:

– Pressão arterial elevada. A pressão arterial elevada é uma pressão sistólica que varia de 120 a 129 milímetros de mercúrio (mm Hg) e uma pressão diastólica abaixo de 80 mm Hg. A pressão arterial elevada tende a piorar com o tempo, a menos que sejam tomadas medidas de controle.

– Hipertensão estágio 1. A hipertensão de estágio 1 é uma pressão sistólica que varia de 130 a 139 mmHg ou uma pressão diastólica variando de 80 a 89 mmHg.

– Hipertensão estágio 2. Hipertensão mais grave, a hipertensão estágio 2 é uma pressão sistólica de 140 mmHg ou mais ou uma pressão diastólica de 90 mmHg ou mais.

Após 20 semanas de gestação, a pressão arterial que excede 140/90 mm HG (documentada em duas ou mais ocasiões) com pelo menos quatro horas de intervalo, sem qualquer outro dano ao órgão, é considerada hipertensão gestacional.

Como saber do desenvolvimento de pré-eclâmpsia? 

– Excesso de proteína na urina (proteinúria) ou sinais adicionais de problemas renais.

– Dores de cabeça severas.

– Alterações na visão, incluindo perda temporária da visão, visão turva ou sensibilidade à luz.

– Dor abdominal superior, geralmente sob as costelas do lado direito.

– Náusea ou vômito.

– Diminuição dos níveis de plaquetas no sangue (trombocitopenia).

– Função hepática prejudicada.

– Falta de ar causada por líquido nos pulmões.

Ganho de peso repentino e inchaço (edema) , particularmente no rosto e nas mãos, geralmente acompanham a pré-eclâmpsia. Mas eles também ocorrem em muitas gestações normais, portanto, o ganho de peso e o inchaço não são considerados sinais confiáveis ​​de pré-eclâmpsia.

É seguro tomar medicação para pressão sanguínea durante a gravidez?

Algumas medicações para pressão sanguínea são consideradas seguras para uso durante a gravidez, mas os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), os bloqueadores dos receptores da angiotensina II e os inibidores da renina são geralmente evitados.

O tratamento é importante, no entanto. A pressão alta coloca você em risco de ataque cardíaco, derrame e outras complicações importantes. E isso pode ser perigoso para o seu bebê.

Se você precisar de medicação para controlar a pressão arterial durante a gravidez, seu médico prescreverá a medicação mais segura na dose mais adequada. Tome o medicamento exatamente como prescrito. Não pare de tomar a medicação ou ajuste a dose por conta própria.

O que devo fazer para me preparar para a gravidez? 

Se você tiver pressão alta, marque uma consulta de prevenção com o profissional de saúde que cuidará da sua gravidez. Também se reúna com outros médicos que acompanham a sua saúde, como seu médico de família ou cardiologista. Eles vão avaliar o quão bem você está gerenciando sua pressão arterial elevada e considerar as mudanças de tratamento que você pode precisar fazer antes da gravidez.

Se você está com sobrepeso, seu médico pode recomendar perder o excesso antes de tentar engravidar.

O que esperar durante as consultas pré-natais?

Durante a gravidez, você verá seu médico com frequência. O seu peso e pressão arterial serão verificados em todas as consultas, testes frequentes de sangue e urina também se farão necessários. 

Seu médico também monitorará de perto a saúde do seu bebê. Ultrassons freqüentes podem ser usados ​​para rastrear o crescimento e desenvolvimento do mesmo. O monitoramento da freqüência cardíaca fetal pode ser usado para avaliar o bem-estar do feto.

O que posso fazer para reduzir o risco de complicações? 

Cuidar bem de si é a melhor maneira de cuidar do seu bebê. Por exemplo:

– Mantenha seus compromissos pré-natais. Visite seu médico regularmente durante a gravidez.

– Tome sua medicação para pressão arterial conforme prescrito. Seu médico irá prescrever a medicação mais segura na dose mais adequada.

– Fique ativa. Siga as recomendações do seu médico para a atividade física.

– Dieta saudável. Peça para falar com um nutricionista se precisar de ajuda adicional.

– Saiba o que não deve ser feito. Evite fumar, álcool e drogas ilícitas. Converse com seu médico antes de tomar medicamentos de venda livre.

Os pesquisadores continuam estudando maneiras de prevenir a pré-eclâmpsia, mas até o momento não surgiram estratégias claras. Se você teve um distúrbio hipertensivo em uma gravidez anterior, seu médico pode recomendar uma dose diária baixa de aspirina (81 miligramas) a partir do final do primeiro trimestre.

 E quanto ao trabalho de parto e parto?

Seu médico pode sugerir o trabalho antes da data prevista para evitar complicações. O momento da sua indução é baseado tanto em quão bem controlada é a sua pressão sanguínea, se você tem dano de órgão em estágio final, e se seu bebê tem complicações, como a restrição de crescimento intra-uterino devido à sua hipertensão.

Se você tem pré-eclâmpsia com características graves, pode receber medicação durante o trabalho de parto para ajudar a prevenir convulsões.

Eu poderei amamentar meu bebê?

A amamentação é incentivada para a maioria das mulheres que têm pressão alta, mesmo aquelas que tomam medicamentos. Discuta os ajustes de medicação que você precisará fazer com seu médico antes que seu bebê nasça. Às vezes, uma medicação alternativa de pressão arterial é recomendada.

É importante entender sua situação médica durante a gravidez para proteger a si mesmo e ao bebe.

Para mais informações procure o seu médico.

 

FONTE:MAYOCLINIC.

Postado por joaoflavio às 15:29

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Você sabia que o Coração e Rins estão Interligados?

A disfunção cardíaca e renal freqüentemente coexistem, e uma gera a outra. A associação é denominada síndrome cardiorrenal. Um subtipo, síndrome cardiorrenal aguda, é descrito como um cenário clínico em que o agravamento agudo da função cardíaca leva à lesão renal aguda.

A síndrome cardiorrenal aguda é comum e muitas vezes culmina a visitas a emergências e hospitalização. Nossa compreensão dos mecanismos hemodinâmicos dessa condição está avançando. A correção da hipervolemia é a base da terapia.

A função cardíaca e renal são intrinsecamente interdependentes, e a falha de um dos órgãos resulta na lesão do outro. Esse círculo vicioso tende a piorar se não tratado.

Síndromes cardiorrenais são um grupo de distúrbios ligados ao coração e rins. São classificadas identificando se o problema é agudo ou crônico e se o problema primário está no coração (síndrome cardiorrenal), nos rins (síndrome reno cárdica) ou em outro órgão (síndrome cardiorrenal secundária) .

Tipos de Disfunção cardíaca aguda:

Embora essas definições ofereçam uma boa descrição geral, é necessário esclarecer melhor a natureza da disfunção orgânica. A disfunção renal aguda pode ser definida de forma inequívoca usando as classificações AKIN (Rede de Lesão Renal Aguda) e RIFLE (risco, lesão, falha, perda da função renal e doença renal terminal).

A disfunção cardíaca aguda, por outro lado, é um termo ambíguo que abrange 2 condições clinica e fisiopatologicamente distintas: choque cardiogênico e insuficiência cardíaca aguda.

Choque cardiogênico: 

É caracterizado por um comprometimento catastrófico da função da bomba cardíaca, levando à hipoperfusão global grave o suficiente para causar danos sistêmicos aos órgãos.  O índice cardíaco no qual os órgãos começam a falhar varia em diferentes casos, porém abaixo de 1,8L/min/m2 é considerado choque cardiogênico.

Insuficiência cardíaca:

A insuficiência cardíaca aguda, por outro lado, é definida como sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca congestiva que pioram rapidamente devido ao agravamento da congestão pulmonar ou sistêmica. A hipervolemia é a principal característica da insuficiência cardíaca aguda, enquanto os pacientes com choque cardiogênico podem ser hipervolêmicos, normovolêmicos ou hipovolêmicos. Embora o rendimento cardíaco possa ser discretamente reduzido em alguns casos de insuficiência cardíaca aguda, a perfusão sistêmica é suficiente para manter a função do órgão.

Essas duas condições causam lesão renal por mecanismos distintos e têm implicações terapêuticas inteiramente diferentes.  Acredita-se que a perfusão renal reduzida devido à congestão venosa renal seja o principal mecanismo hemodinâmico de lesão renal na insuficiência cardíaca aguda.

Por outro lado, no choque cardiogênico, a perfusão renal é reduzida devido a um declínio crítico da função da bomba cardíaca.

Patofisiologia da síndrome cardiorrenal aguda: 

Múltiplos mecanismos têm sido implicados na fisiopatologia da síndrome cardiorrenal.

A hiperatividade simpática é um mecanismo compensatório na insuficiência cardíaca e pode ser agravada se o débito cardíaco for ainda mais reduzido. Seus efeitos incluem constrição de arteríolas aferentes e eferentes, causando redução da perfusão renal e aumento da reabsorção tubular de sódio e água.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva estável e pode ser ainda mais estimulado em um estado de redução da perfusão renal, que é uma característica da síndrome cardiorrenal aguda. Sua ativação pode causar mais retenção de sal e água.

No entanto, os mecanismos hemodinâmicos diretos provavelmente desempenham o papel mais importante e têm implicações óbvias no diagnóstico e na terapêutica.

Pressão venosa elevada e a não redução do débito cardíaco causam lesão renal.

A visão clássica era que a disfunção renal na insuficiência cardíaca aguda era causada pela redução do fluxo sangüíneo renal devido à falha do funcionamento da bomba cardíaca. O débito cardíaco pode ser reduzido na insuficiência cardíaca aguda por várias razões, como fibrilação atrial, infarto do miocárdio ou outros processos.

Porém, a redução do débito cardíaco tem um papel mínimo na patogênese da lesão renal na insuficiência cardíaca aguda. Como prova disso, a insuficiência cardíaca aguda nem sempre está associada à redução do débito cardíaco.

Mesmo que o índice cardíaco (débito cardíaco dividido pela área de superfície corporal) seja moderadamente reduzido, o fluxo renal não é afetado, graças aos mecanismos autorregulatórios renais eficazes.

Portanto, a menos que o desempenho cardíaco seja comprometido o suficiente para causar choque cardiogênico, o fluxo sanguíneo renal geralmente não muda significativamente com a redução do débito cardíaco.

Como congestão venosa prejudica o rim? 

Em vista da evidência clínica atual, o foco mudou para a congestão venosa renal. De acordo com a lei de Poiseuille, o fluxo sanguíneo através dos rins depende do gradiente de pressão (pressão alta no lado arterial, pressão baixa no lado venoso). O aumento da pressão venosa renal causa redução da pressão de perfusão renal. Esse é um importante mecanismo hemodinâmico da síndrome cardiorrenal aguda.

A congestão renal também pode afetar a função renal por meio de mecanismos indiretos. Por exemplo, pode causar edema intersticial renal, que pode então aumentar a pressão intratubular, reduzindo assim o gradiente de pressão transglomerular.

Outras manifestações importantes da congestão sistêmica são a congestão esplâncnica e intestinal, que podem levar ao edema intestinal e menos frequentemente à ascite. Essa condição leva ao aumento da pressão intra-abdominal, que pode comprometer ainda mais a função renal, comprimindo as veias renais e os ureteres. O descongestionamento e a paracentese sistêmica podem ajudar a aliviar esse problema.

Diagnóstico e avaliação clínica:

Pacientes com síndrome cardiorrenal aguda apresentam características clínicas de congestão pulmonar ou sistêmica (ou ambas) e lesão renal aguda.

Pressões elevadas do lado esquerdo são geralmente, mas nem sempre, associadas a pressões elevadas no lado direito. Em um estudo de 1.000 pacientes com insuficiência cardíaca avançada, uma pressão de cunha capilar pulmonar de 22 mmHg ou mais teve um valor preditivo positivo de 88% para uma pressão atrial direita de 10 mmHg ou mais. Portanto, a apresentação clínica pode variar dependendo da localização (pulmonar, sistêmica ou ambas) e do grau de congestão.

Os sintomas de congestão pulmonar incluem agravamento da dispnéia aos esforços e ortopnéia; crepitações bilaterais podem ser ouvidas no exame físico se houver edema pulmonar.

Congestão sistêmica pode causar edema periférico significativo e ganho de peso. A distensão venosa jugular pode ser notada. Oligúria pode estar presente devido à disfunção renal; os pacientes em terapia diurética de manutenção freqüentemente notam sua falta de eficácia.

Sinais de insuficiência cardíaca aguda em uma metanálise de 22 estudos, concluíram que as características que mais sugerem insuficiência cardíaca aguda são:

– História de dispnéia paroxística noturna.

– Um terceiro som do coração.

– Evidência de congestão venosa pulmonar na radiografia de tórax.

As características que sugeriram mais fortemente que o paciente não apresentasse insuficiência cardíaca aguda foram:

– Ausência de dispnéia de esforço.

– Ausência de estertores.

– Ausência de evidência radiográfica de cardiomegalia. 

Os pacientes podem apresentar sem algumas dessas características clínicas clássicas, e o diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda pode ser desafiador. Por exemplo, mesmo que as pressões do lado esquerdo sejam muito altas, o edema pulmonar pode estar ausente devido ao remodelamento vascular pulmonar na insuficiência cardíaca crônica.

A cateterização da artéria pulmonar revela pressões de enchimento cardíacas elevadas e pode ser usada para guiar a terapia, mas as evidências clínicas questionam o seu uso rotineiro.

Eletrólitos urinários (excreção fracionada de sódio <1% e excreção fracionada de uréia <35%) frequentemente sugerem uma forma pré-renal de lesão renal aguda, uma vez que os distúrbios hemodinâmicos na síndrome cardiorrenal aguda reduzem a perfusão renal.

Os marcadores biológicos da parada do ciclo celular, como a proteína de ligação ao fator de crescimento semelhante à insulina na urina e o inibidor tecidual da metaloproteinase, recentemente demonstraram identificar pacientes com insuficiência cardíaca aguda com risco de desenvolver síndrome cardiorrenal aguda. 

Síndrome Cardiorrenal Aguda vs Lesão Renal por Hipovolemia:

A principal alternativa no diagnóstico diferencial da síndrome cardiorrenal aguda é a lesão renal por hipovolemia. Os pacientes com insuficiência cardíaca estável geralmente apresentam hipervolemia leve no início do estudo, mas podem se tornar hipovolêmicos devido à terapia diurética superagressiva, diarréia grave ou outras causas.

Embora o nível da hidratação dos pacientes nessas duas condições sejam opostos, eles podem ser difíceis de distinguir. Em ambas as condições, eletrólitos na urina sugerem uma lesão renal aguda pré-renal. Uma história recente de perdas de fluidos ou uso excessivo de diuréticos pode ajudar a identificar a hipovolemia. Se disponível, a análise de mudanças recentes de peso podem ser vitais para o diagnóstico correto. 

O diagnóstico errôneo de síndrome cardiorrenal aguda como lesão renal aguda induzida por hipovolemia pode ser catastrófico. Se a depleção de volume for erroneamente julgada como sendo a causa da lesão renal aguda, a administração de fluidos pode piorar ainda mais a função cardíaca e renal. Isso pode perpetuar o círculo vicioso que já está em jogo. A falta de recuperação renal pode levar a uma maior administração de fluidos.

Tratamento:

Remoção de fluidos com diurese ou ultrafiltração é a base do tratamento. Outros tratamentos, como os inotrópicos, são reservados para pacientes com doença resistente.

Diuréticos: 

O objetivo da terapia na síndrome cardiorrenal aguda é alcançar a diurese agressiva, tipicamente usando diuréticos intravenosos. Os diuréticos de alça são a classe mais potente de diuréticos e são os fármacos de primeira linha para essa finalidade. Outras classes de diuréticos podem ser usadas em conjunto com diuréticos de alça; no entanto, usá-los por si só não é eficaz nem recomendado.

A resistência a diuréticos em doses usuais é comum em pacientes com síndrome cardiorrenal aguda. Vários mecanismos contribuem para a resistência a diuréticos nesses pacientes.

 Ultrafiltração: 

A ultrafiltração venovenosa (ou aquaférese) emprega um circuito extracorpóreo, semelhante ao usado na hemodiálise, que remove o fluido iso-osmolar a uma taxa fixa.

Os sistemas de ultrafiltração mais recentes são portáteis, podem ser usados ​​com acesso venoso periférico e requerem cuidados e supervisão mínimos.

Embora a ultrafiltração pareça uma alternativa atraente à diurese na insuficiência cardíaca aguda, os estudos ainda são inconclusivos.

Inotrópicos:

Inotrópicos como dobutamina e milrinona são tipicamente usados ​​em casos de choque cardiogênico para manter a perfusão orgânica. Há uma razão fisiológica para o uso de inotrópicos na síndrome cardiorrenal aguda, especialmente quando as estratégias mencionadas não conseguem superar a resistência à diuréticos.

Os inotrópicos aumentam o débito cardíaco, melhoram o fluxo sanguíneo renal, melhoram o débito ventricular direito e assim, aliviam a congestão sistêmica. Esses efeitos hemodinâmicos podem melhorar a perfusão renal e a resposta aos diuréticos. No entanto,  evidências clínicas ainda são escassas.

Vasodilatadores:

Vasodilatadores como nitroglicerina, nitroprussiato de sódio e hidralazina são comumente usados ​​em pacientes com insuficiência cardíaca aguda, embora a evidência clínica que sustenta seu uso seja fraca.

Fisiologicamente, a dilatação arterial reduz a pós-carga  podendo ajudar a aliviar a congestão pulmonar; e a venodilatação aumenta a capacitância e reduz a pré-carga. Em teoria, os venodilatadores, como a nitroglicerina, podem aliviar a congestão venosa renal em pacientes com síndrome cardiorrenal aguda, melhorando a perfusão renal.

No entanto, o uso de vasodilatadores é freqüentemente limitado por seus efeitos adversos, sendo o mais importante a hipotensão. Isto é especialmente relevante à informação dos dados recentes que identificam a redução da pressão arterial durante o tratamento da insuficiência cardíaca aguda como um fator de risco independente para o agravamento da função renal.

Estratégias preventivas:

Várias estratégias podem ser usadas para prevenir a síndrome cardiorrenal aguda.

Um regime diurético ambulatorial ideal para evitar a hipervolemia é essencial.

Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva avançada devem ser acompanhados de perto em clínicas de insuficiência cardíaca dedicadas até que seu regime diurético seja otimizado.

Os doentes devem ser aconselhados a verificar regularmente o seu peso e a procurar aconselhamento médico caso detectem um aumento do seu peso ou uma redução na sua produção de urina.

É importante ficar atento aos sinais e sintomas de seu organismo.

Para mais informações procure o seu médico.

 

FONTE:CLEVELANDCLINICJOURNAL.

Postado por joaoflavio às 15:17

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